2019年12月以來，新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）感染引起的肺炎在全球蔓延，給很多國家都帶來了嚴(yán)重影響。SARS-CoV-2已成為全世界科學(xué)家們爭分奪秒研究的對象，科研工作者們從各個(gè)方面對新冠病毒進(jìn)行了研究，其中，SARS-CoV-2在人體細(xì)胞表面上的受體，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(ACE2)，引起了學(xué)者的廣泛關(guān)注。2019年1月，中國科學(xué)院上海巴斯德研究所郝沛等學(xué)者合作發(fā)表論文，推測出新型冠狀病毒可能與SARS有相同的受體，通過刺突蛋白S與人細(xì)胞表面的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）蛋白相互作用，從而感染人的呼吸道上皮細(xì)胞。隨后，武漢病毒研究所石正麗團(tuán)隊(duì)證實(shí)ACE2確實(shí)是SARS-CoV-2感染細(xì)胞的關(guān)鍵。

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圖.冠狀病毒S蛋白與人體細(xì)胞上的ACE2相互結(jié)合(來源：ACS Cent. Sci. 2020, 6, 3, 315-331)

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血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2（Angiotensin-converting enzyme 2, ACE2）為腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的新成員。ACE2是由805個(gè)氨基酸組成的I型膜結(jié)合糖蛋白，包括一個(gè)由17個(gè)氨基酸組成的N末端信號肽區(qū)，一個(gè)羧基多肽酶活化位點(diǎn)和一個(gè)跨膜區(qū)。ACE2的表達(dá)具有高度的組織特異性，主要表達(dá)于心臟和腎臟的內(nèi)皮細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞、睪丸、胃腸道、肺臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)中。ACE2是單羧基肽酶，血管緊張素I（Angiotensin I, Ang I）和血管緊張素II（Angiotensin II, Ang II）都是ACE2的作用底物，ACE2裂解Ang I羧基端的亮氨酸殘基，生成Ang 1-9，裂解Ang II羧基端的苯丙氨酸殘基，生成Ang 1-7。ACE2是RAS系統(tǒng)重要的負(fù)向調(diào)節(jié)酶，不僅可降低心臟Ang II的濃度，其產(chǎn)物Ang 1-7還具有舒張血管、利鈉利尿、降血壓、抑制細(xì)胞增殖、改善心臟功能、保護(hù)血管內(nèi)皮等多種生理調(diào)節(jié)作用。

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ACE2是SARS-CoV-2入侵宿主細(xì)胞的關(guān)鍵分子，因此阻斷病毒和 ACE-2的結(jié)合是治療新冠病毒肺炎的方向之一，基于ACE2研發(fā)出的中和阻斷抗體和抑制劑有望成為治療新冠肺炎的有效藥物。近日，中國疾控中心主任、中科院院士高福等學(xué)者的最新研究顯示：B38和H4抗體可以阻止新冠病毒S蛋白受體結(jié)合區(qū)域RBD與人體細(xì)胞受體ACE2之間的結(jié)合。小鼠模型試驗(yàn)顯示，這兩種抗體可降低小鼠感染后肺部的病毒載量。該研究還為疫苗設(shè)計(jì)提供了結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。

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●?參考文獻(xiàn)：

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