StressMarq 作為開(kāi)發(fā)和供應(yīng)活性病理誘導(dǎo)蛋白聚集體的世界領(lǐng)先制造商，以幫助科學(xué)家開(kāi)發(fā)疾病模型并加速神經(jīng)退行性疾病藥物的研發(fā)。近年來(lái)持續(xù)開(kāi)發(fā)了一系列用于神經(jīng)退行性疾病研究的單體、原纖維和寡聚體蛋白制劑，包括 α 突觸核蛋白、Tau和相關(guān)抗體等。StressMarq 產(chǎn)品質(zhì)量可靠穩(wěn)定，受眾多相關(guān)研究者信賴認(rèn)可。近期相關(guān)研究者使用StressMarq產(chǎn)品發(fā)表了文獻(xiàn)，一方面推進(jìn)了神經(jīng)退行性疾病方面的的研究進(jìn)展，另一方面也為客戶應(yīng)用StressMarq產(chǎn)品提供了更多的參考文獻(xiàn)。
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貨號(hào)：SPR-322
名稱：Alpha Synuclein Protein
應(yīng)用范圍：WB,?SDS-PAGE,?In vivo assay,?In vitro assay
最新引用文獻(xiàn)：
Satra Nim等人使用SPR-322產(chǎn)品，發(fā)表了《破壞α -突觸核蛋白- ESCRT與肽抑制劑的相互作用可減輕帕金森病臨床前模型中的神經(jīng)變性》。α-突觸核蛋白積聚成毒性低聚物或原纖維與帕金森病多巴胺能神經(jīng)變性有關(guān)。Satra Nim等人進(jìn)行了高通量，蛋白質(zhì)組范圍內(nèi)的肽篩選，以確定蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用抑制劑，降低α-突觸核蛋白寡聚物水平及其相關(guān)的細(xì)胞毒性。發(fā)現(xiàn)最有效的肽抑制劑破壞α-突觸核蛋白的c端區(qū)域和帶電多泡體蛋白2B (CHMP2B)之間的直接相互作用，CHMP2B是Transport-III (ESCRT-III)所需的內(nèi)體分選復(fù)合物的一個(gè)組成部分。發(fā)現(xiàn)α-突觸核蛋白通過(guò)這種相互作用阻礙內(nèi)溶酶體的活性，從而抑制其自身的降解。相反，肽抑制劑恢復(fù)內(nèi)溶酶體功能，從而在多種模型中降低α-突觸核蛋白水平，包括攜帶致病α-突觸核蛋白突變的女性和男性人類細(xì)胞。此外，在雌雄同體秀麗隱桿線蟲(chóng)和雌性帕金森病模型中，肽抑制劑可保護(hù)多巴胺能神經(jīng)元免受α-突觸核蛋白介導(dǎo)的變性。因此，α-突觸核蛋白-CHMP2B相互作用是神經(jīng)退行性疾病的潛在治療靶點(diǎn)。（應(yīng)用：In vitro assay. ?Nature Communications, 2023.）
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貨號(hào)：SPR- 329
名稱：Tau Protein
應(yīng)用范圍：WB,?SDS-PAGE,?In vivo assay,?In vitro assay
最新引用文獻(xiàn)：
Qing Dong等在PNAS上發(fā)表了《β1-腎上腺素能受體突變?cè)赥au病小鼠模型中可以改善快速眼動(dòng)睡眠和Tau積聚》。其證明了兩個(gè)家族性自然短睡眠(FNSS)突變，DEC2-P384R和Npsr1-Y206H，是PS19小鼠(一種Tau病模型)中Tau病的強(qiáng)遺傳修飾因子。另外也發(fā)現(xiàn)Adrb1-A187V突變有助于恢復(fù)快速眼動(dòng)(REM)睡眠，并減輕睡眠-覺(jué)醒中心藍(lán)斑(LC)的Tau聚集。
發(fā)現(xiàn)在PS19小鼠中，中央杏仁核(CeA)的ADRB1+神經(jīng)元向LC發(fā)送投射，刺激CeAADRB1+神經(jīng)元活動(dòng)增加了REM睡眠。此外，突變體Adrb1減弱了Tau蛋白從CeA向LC的擴(kuò)散。研究結(jié)果表明，Adrb1-A187V突變通過(guò)減輕Tau積累和減弱Tau擴(kuò)散來(lái)防止Tau病。在此文章中，Qing Dong使用了SPR- 329（重組人Tau-441 (2N4R) P301S突變蛋白預(yù)形成原纖維）進(jìn)行造模實(shí)驗(yàn)。（應(yīng)用：In vivo assay . ?PNAS, 2023.）
貨號(hào)：SMC - 601
名稱：Anti-Tau Antibody (pSer202/ pThr205)
應(yīng)用范圍：WB,?IHC,?ICC/IF
最新引用文獻(xiàn)：
Kanza M. Khan等人利用SMC?- 601（ 抗Tau抗體(pSer202/ pThr205)）進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，最近在Acta Neuropathologica Communications?上發(fā)表了《人類過(guò)表達(dá)Tau蛋白的小鼠再現(xiàn)了早期阿爾茨海默病的腦干受累和神經(jīng)精神特征》。他們通過(guò)評(píng)估在認(rèn)知障礙發(fā)病前過(guò)度表達(dá)人類野生型Tau (hTau)的AD小鼠模型中的抑郁和焦慮樣行為，并探究這些行為變化與中腦背核(DRN)和藍(lán)斑(LC)中Tau病理、神經(jīng)炎癥和單胺能失調(diào)的關(guān)系。通過(guò)相關(guān)結(jié)果表明，腦干單胺能核中的Tau病理以及由此導(dǎo)致的血清素能和/或去甲腎上腺素能驅(qū)動(dòng)的喪失可能是阿爾茨海默病早期抑郁和焦慮樣行為的基礎(chǔ)。（應(yīng)用：WB. ?Acta Neuropathologica Communications, 2023.）
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