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BioXCell熱銷產(chǎn)品—InVivoMAb anti-human PD-1 (CD279)(貨號(hào):BE0188)

2022-06-30
瀏覽次數(shù): 70

克隆號(hào)J116單克隆抗體與人PD-1(程序性死亡-1)也稱為CD279反應(yīng)。PD-1是一種50-55 kDa的細(xì)胞表面受體,由Pdcd1基因編碼,屬于Ig超家族的CD28家族。PD-1CD4CD8胸腺細(xì)胞以及活化的TB淋巴細(xì)胞和骨髓細(xì)胞上瞬時(shí)表達(dá)。成功清除抗原后,PD-1表達(dá)下降。此外,Pdcd1 mRNA在前B細(xì)胞階段在發(fā)育中的B淋巴細(xì)胞中表達(dá)。PD-1的結(jié)構(gòu)包括一個(gè)ITIM(免疫受體基于酪氨酸的抑制基序),表明PD-1負(fù)調(diào)節(jié)TCR信號(hào)。PD-1通過結(jié)合它的兩個(gè)配體PD-L1PD-L2發(fā)出信號(hào),這兩個(gè)配體都是B7家族的成員。配體結(jié)合后,PD-1信號(hào)抑制T細(xì)胞活化,導(dǎo)致增殖、細(xì)胞因子產(chǎn)生和T細(xì)胞死亡減少。此外,已知PD-1在小鼠的外周耐受性和預(yù)防自身免疫性疾病中起關(guān)鍵作用,因?yàn)?/span>PD-1敲除動(dòng)物表現(xiàn)出擴(kuò)張性心肌病、脾腫大和外周耐受性喪失。誘導(dǎo)的PD-L1表達(dá)常見于許多腫瘤,包括鱗狀細(xì)胞癌、結(jié)腸腺癌和乳腺腺癌。PD-L1過度表達(dá)導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞對(duì)CD8 T細(xì)胞介導(dǎo)的裂解的抗性增加。在黑色素瘤的小鼠模型中,通過用阻斷PD-L1和它的受體PD-1之間的相互作用的抗體治療,腫瘤生長可以暫時(shí)被抑制。由于這些原因,目前正在探索抗PD-1介導(dǎo)的免疫療法作為癌癥治療。據(jù)報(bào)道,克隆號(hào)J116抗體的結(jié)合抑制PD-1信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),然而,沒有報(bào)道其阻斷PD-L1結(jié)合。


產(chǎn)品詳情

產(chǎn)品貨號(hào)

BE0188

產(chǎn)品規(guī)格

1/5/25/50/100mg

抗體亞型

Mouse IgG1,?κ

推薦同型對(duì)照

InVivoMAb mouse IgG1 isotype control, unknown specificity(貨號(hào):BE0083

推薦抗體稀釋液

InVivoPure? pH7.0 Dilution Buffer(貨號(hào):IP0070

免疫原

Not available or unknown

應(yīng)用

in vitro PD-1 neutralization

in vivo PD-1 blockade in humanized mice

產(chǎn)品形式

PBS , pH 7.0

Contains no stabilizers or preservatives

內(nèi)毒素水平

<2EU/mg (<0.002EU/μg)

使用 LAL gel clotting 測(cè)定

純度

>95% Determined by SDS-PAGE

無菌處理

0.2 μM filtered

生產(chǎn)形式

從組織培養(yǎng)上清液中純化得到。

純化形式

Protein G

RRID

AB_10950318

分子量大小

150 kDa

保存條件

抗體原溶液應(yīng)保存在4°C條件下,不要冷凍保存。


已發(fā)表參考文獻(xiàn):

in vitro PD-1 neutralization

Tkachev, V., et al. (2015). Programmed death-1 controls T cell survival by regulating oxidative metabolism. J Immunol 194(12): 5789-5800.

in vivo PD-1 blockade in humanized mice

Tsukahara, T., et al. (2015). “The Tol2 transposon system mediates the genetic engineering of T-cells with CD19-specific chimeric antigen receptors for B-cell malignancies.” Gene Ther 22(2): 209-215.


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