炎癥小體是一種胞漿蛋白復合物，能夠快速識別及抵御微生物和非感染性的侵襲。它們充當信號樞紐來誘導炎性細胞因子的成熟和分泌，繼而引發(fā)免疫原性細胞的溶解性死亡，即細胞焦亡。

過去二十年間，研究人員在免疫細胞和非免疫細胞都發(fā)現(xiàn)多種炎癥小體的傳感器。這顯示炎癥小體是先天免疫防御的重要前哨，其激活有助清除病原體。雖然如此，它也可在自體炎癥、神經(jīng)退行性疾病和代謝性疾病等條件下導致無菌的炎癥反應發(fā)生。相關疾病的例子有痛風性關節(jié)炎、阿爾茨海默病和2型糖尿病。此外，炎癥小體在癌癥中具有雙向作用，既可以保護宿主，也可以促進腫瘤生長。

NLRP3是典型炎癥小體的代表，且最為廣泛研究，并與多種疾病和癥狀緊密關連。雖然其確實的激活機制仍存在爭議，NLRP3已是開發(fā)炎癥小體調(diào)節(jié)劑的生物技術公司中的熱門靶點，如Inflazome、IFM Therapeutics、Nodthera和Jecure這些公司都專注于NLRP3的小分子拮抗劑的開發(fā)。在患上高死亡率疾病越趨普遍的現(xiàn)代社會中，這種拮抗劑可能成為理想的治療藥物。

雖然我們在理解炎癥小體及其對人體健康和疾病的影響上取得了重大進展，但仍有些問題尚未解開。例如各種炎癥小體傳感器在多大程度上參與了先天免疫防御？炎癥小體是專門針對某一特定的威脅，還是能協(xié)同發(fā)揮作用？大量的研究工作已經(jīng)反映了調(diào)節(jié)炎癥小體的復雜性，為開發(fā)介入治療開辟了新的途徑。

炎癥小體的黃金時代尚未到來……

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