肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）也被認(rèn)為是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激性疾病，是一種致命的成人神經(jīng)退行性疾病。許多研究結(jié)果表明，SOD1（Cu/Zn超氧化物歧化酶）是ALS的主要致病基因之一，SOD1突變蛋白因毒性功能而引起ALS。缺鋅是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的原因之一，SOD1中鋅的耗竭引起了構(gòu)象的劇烈變化。在缺鋅條件下，內(nèi)源野生型的SOD1具有與ALS相關(guān)突變體相似的構(gòu)象。然而，據(jù)報道，突變的SOD1通過與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)退化機制蛋白Derlin-1結(jié)合而形成不同的構(gòu)象，具有毒性作用。Hidenori Ichijo教授和他的同事研發(fā)了兩種新的大鼠單克隆SOD1抗體，克隆號為MS785和MS27，它們能與構(gòu)象改變的SOD1特異性結(jié)合，而不能檢測到野生型SOD1同源二聚體?？寺√枮镸S785和MS27也是研究鋅相關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的有力工具。
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