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BioXCell熱銷產(chǎn)品:InVivoMab anti-mouse PD-1 (CD279)

2022-03-10
瀏覽次數(shù): 338

克隆號J43單克隆抗體能與小鼠PD-1也稱為CD279反應(yīng)。PD-1是一種50-55 kDa的細(xì)胞表面受體,由Pdcd1基因編碼,屬于免疫球蛋白超家族的CD28家族。PD-1在CD4和CD8胸腺細(xì)胞以及活化的T和B淋巴細(xì)胞和骨髓細(xì)胞上瞬時(shí)表達(dá)。成功清除抗原后,PD-1表達(dá)下降。此外,Pdcd1 mRNA在前B細(xì)胞階段在發(fā)育中的B淋巴細(xì)胞中表達(dá)。PD-1的結(jié)構(gòu)包括一個(gè)ITIM(免疫受體酪氨酸抑制基序),表明PD-1負(fù)調(diào)節(jié)TCR信號。PD-1通過結(jié)合它的兩個(gè)配體PD-L1和PD-L2發(fā)出信號,這兩個(gè)配體都是B7家族的成員。配體結(jié)合后,PD-1信號抑制T細(xì)胞活化,導(dǎo)致增殖、細(xì)胞因子產(chǎn)生和T細(xì)胞死亡減少。此外,已知PD-1在小鼠的外周耐受性和預(yù)防自身免疫性疾病中起關(guān)鍵作用,因?yàn)镻D-1敲除動(dòng)物表現(xiàn)出擴(kuò)張性心肌病、脾腫大和外周耐受性喪失。誘導(dǎo)的PD-L1表達(dá)常見于許多腫瘤,包括鱗狀細(xì)胞癌、結(jié)腸腺癌和乳腺腺癌。PD-L1過度表達(dá)導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞對CD8 T細(xì)胞介導(dǎo)的裂解的抗性增加。在黑色素瘤的小鼠模型中,通過用阻斷PD-L1和它的受體PD-1之間的相互作用的抗體治療,腫瘤生長可以暫時(shí)被抑制。由于這些原因,目前正在探索抗PD-1介導(dǎo)的免疫療法作為癌癥治療??寺√朖43抗體已經(jīng)顯示阻斷小鼠PD-L1-Ig和小鼠PD-L2-Ig與PD-1的結(jié)合。

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產(chǎn)品詳情

產(chǎn)品貨號

BE0033-2

產(chǎn)品規(guī)格

1/5/25/50/100mg

抗體亞型

Armenian Hamster IgG

推薦同型對照

InVivoMAb? polyclonal Armenian hamster IgG(貨號:BE0091)

推薦抗體稀釋液

InVivoPure? pH 6.5 Dilution Buffer(貨號:IP0065)

免疫原

Syrian Hamster BKH cells transfected with mouse PD-1 cDNA

應(yīng)用

in vivo blocking of PD-1/PD-L signaling

in vitro PD-1 neutralization

Western blot

產(chǎn)品形式

PBS , pH 6.5

Contains no stabilizers or preservatives

內(nèi)毒素水平

<2EU/mg (<0.002EU/μg)

使用 LAL gel clotting 測定

純度

>95% Determined by SDS-PAGE

無菌處理

0.2 μM filtered

生產(chǎn)形式

從組織培養(yǎng)上清液中純化得到。

純化形式

Protein G

RRID

AB_1107747

分子量大小

150 kDa

保存條件

抗體原溶液應(yīng)保存在4°C條件下,不要冷凍保存。

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已發(fā)表參考文獻(xiàn):

in vivo blocking of PD-1/PD-L signaling

Li, J., et al. (2018). “Co-inhibitory Molecule B7 Superfamily Member 1 Expressed by Tumor-Infiltrating Myeloid Cells Induces Dysfunction of Anti-tumor CD8(+) T Cells.” Immunity 48(4): 773-786 e775.

in vivo blocking of PD-1/PD-L signaling

Imai, Y., et al. (2015). “Cutting Edge: PD-1 Regulates Imiquimod-Induced Psoriasiform Dermatitis through Inhibition of IL-17A Expression by Innate gammadelta-Low T Cells.” J Immunol 195(2): 421-425.

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